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什么是衰老?
时间: 2016-12-26 10:47:15     来源: 申江替代论坛

一、 什么是衰老理论?

     衰老理论可被分为两大类:一类是回答“我们为什么会衰老?”,另一类是回答“我们如何衰老?”

衰老理论,更准确的说是假设,在小范围内回答“我们如何衰老”的问题。它们试图解释影响人类和其他物种衰老的机制,明确衰老机制可以帮助我们发现减缓或者改变衰老的干预措施。研究显示关于衰老理论的研究能够给我们更加长寿健康的希望。

二、衰老不是一个设定好的发育程序

     衰老并不是一个被设定好的发育程序。它可以被当做是生存程序的退化。在Charles Darwin发布了他的开创性的自然选择的进化理论后不久,科学家们开始用其理论来解释衰老。基因蓝图的多样性表明衰老不是设定好的程序。虽然一个种族的成员的成年方式相同,但是基因类似或完全相同的个体,在同样的条件下长大,吃同样的食物,衰老进程却不一致。一个人(或鼠)可能死于心力衰竭,另一个可能是死于癌症,心脏功能却十分完善。

三、衰老假说

1.    衰老的交联/糖化假说

    

     交联反应的假设是基于观察衰老时,蛋白质,DNA和其他结构性分子都发生了连接或者是产生了交联。这些不必要的连接降低了蛋白质和其他分子的移动性或者弹性。其中一个主要产生交联的过程叫做糖基化反应。葡萄糖分子可以附在蛋白质上,然后变为的黄褐色的分子叫做糖基化终产物。当AGEs的两端粘附到其他相邻的蛋白时,会形成永久的交联使蛋白质丧失功能。

     比如,皮肤胶原蛋白的交联被证明与皱纹和其他衰老引起的皮肤老化相关。眼球蛋白的交联跟白内障的形成有关。动脉粥样硬化(动脉变硬)症状和因衰老引起肾功能下降可能与肾脏动脉壁上或者是肾脏过滤系统的蛋白质交联有一定关系。科学家发现了糖基化有助于beta-类淀粉蛋白的形成,这类蛋白会在阿兹海默症的大脑中聚集。间接的实验证明了交联老化理论,人们开始寻找阻止交联的药物和研究这些药物在老化过程中的影响。

2.    进化衰老理论

      最被广为接受的衰老理论为进化衰老理论。进化衰老理论始终在强调自然选择会影响后期的生活特性。自然选择,因为它通过繁殖来进行,所以对生物个体后期的生活有很少的影响。有害的基因和突变,只出现在繁殖结束后,并不影响繁殖过程,因此可以传递给下一代。George Williams 外推了这个想法并形成了基因多效性理论。基因多效性意味着一些能增加早期繁殖成功概率的基因后期反而对个体不利。 

      尽管很多科学家认为进化衰老理论需要进一步修正,但大部分都同意这是我们和其他生物衰老的最好解释。

 3.    基因组维护的衰老假说

      在我们一生中,每天都要经历成千上万次DNA的伤害。这些伤害包含活性氧自由基,复制错误,或者外界环境因素如辐射或毒素。大部分这些机体细胞的基因突变会被纠正和清除,但是有些并不会。当突变不断积累后,最终会导致细胞功能障碍和死亡。这个过程,在衰老过程中至关重要。这个理论也包含了线粒体,细胞的发电机,是衰老的重要因素。线粒体在正常能量生产中会制造出自由基副产物。体细胞突变在线粒体的DNA中随着衰老而积累,增加了自由基的产量,这与由衰老引起的线粒体功能下降相关。许多科学家都相信线粒体衰老是导致衰老的重要因素。

     探索DNA的损伤和修复也一直是衰老研究的重要领域。

 4.    神经内分泌衰老假说

     神经内分泌系统指的是由大脑,神经系统,产生激素的内分泌腺所构成的复杂连接。位于大脑底部的下丘脑,刺激和抑制脑垂体腺,通常被称为“腺体司令”,来调节不同的腺体(包括卵巢,睾丸,肾上腺,甲状腺)如何并何时释放激素进入循环。当我们衰老时,这些系统的功能退化,会引起高血压,糖代谢异常和睡眠异常。由不同腺体释放的多种激素作用对衰老的影响都在研究中。

5.    氧化损伤/自由基衰老假说

     活性氧自由基是由正常细胞新陈代谢所产生的有毒副产物。细胞内天然存在的抗氧化剂可以吸收并中和这些危险的自由基。但是逃离了这一清除过程的自由基会损伤DNA,蛋白质和线粒体。这种损伤,叫做氧化损伤。

     自由基衰老假说的支持者认为自由基会引起DNA损伤,蛋白质交联和色素沉着。氧化损伤跟许多衰老相关的疾病有关,比如癌症,心脏病,糖尿病和阿兹海默症。

6.    生存成本衰老理论

     生存成本衰老理论大概是最古老的关于衰老的解释。古代的哲学家认为我们拥有有限的“生命物质”。当这些物质被消耗殆尽时,我们就会死亡。哲学家们甚至认为每个人都有有限的预先决定好的呼吸次数或者心跳次数,一旦被用光,死亡就会来临。

7.    复制性衰老假说

     50年前,Dr. Leonard Hayflic及他的同事Dr. Paul Moorhead发现很多人类细胞分裂复制的次数有限。他们发现很多来源于胚胎或者新生组织的细胞可以经历40-60次的分裂,但之后就不能再继续分裂。这个数字被称为Hayflick极限。

     多数科学家认为决定人类细胞Hayflick极限的是细胞端粒的长度。端粒可以被看作是染色体两端的保护性小帽子。每一次细胞的分裂,必须先复制其染色体,保证每个子细胞都会接收到全部的遗传信息。但是每次当染色体进行自我复制时,都会丢失掉一部分的端粒信息。氧化性损伤也会使端粒变短。当细胞的端粒在经过40-60次的复制之后,长度会到达一个极限,这个细胞就无法再次复制其染色体而停止分裂。这些带有短端粒的细胞变为衰老状态,即便没有死亡,也不能再进行分裂。

 

本文内容转载自《德之馨化妆品技术与科学》,小编加以修改整理。

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