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全面认识光老化?
时间: 2016-12-29 09:30:57     来源: 申江替代论坛

      皮肤的老化是许多内在和外在因素促成的复杂现象,除受年龄因素的影响外,与日光的照射有直接关系。皮肤的光老化越来越受到公众的关注和重视。本文将带您全面认识皮肤光老化。

一、光老化的定义

      皮肤光老化(photoaging)是指由于长期的日光照射导致皮肤衰老或加速衰老的现象。皮肤衰老作为机体整体衰老的一部分,具有突出的心理学和社会学意义,因为机体衰老在皮肤上表现得最清楚且最直观,皮肤的特征性变化也常被作为估计一个人年龄的重要标志。

     通常把由于遗传及不可抗拒的因素(如地心引力、机体重要器官的生理功能减退等)引起的皮肤内在性衰老(intrinsic aging)称为自然老化。

     把由于环境因素如紫外辐射、吸烟、风吹及接触有害化学物质引起的皮肤衰老称为外源性老化。日光中紫外辐射是环境因素中导致皮肤老化的主要因素,通常所说的外源性皮肤老化即指皮肤光老化。

二、皮肤光老化的临床表现

1. 皮肤光老化的基本表现为皱纹

      皮肤光老化的特征在于光暴露部位出现皱纹,皮肤粗糙略显肥厚,皮沟加深、皮嵴隆起,出现皮革样外观,即所谓粗深皱纹。颈部菱形皮肤就是用来描述常见于海员和农民的一种典型皮肤光老化病变。

2. 光照部位出现色素性改变

     色素性改变为亚洲人皮肤光老化的最早表现,包括最早出现的轻微的色素失调(色素斑驳和色素沉着)、较晚出现的日光性雀斑样痣(寿斑,老年斑)和色素性脂溢性角化(老年疣)。许多学者认为日光诱导的面部黄褐斑在亚洲人中很常见,应该属于皮肤光老化的色素性改变。

3. 与皮肤光老化相关的良、恶性增生物

     日光性角化又称光化性角化病,临床上认为是二种皮肤的癌前病变,又称原位癌。此外,日光照射和多种应肚恶性肿瘤的发生也有密切关系,如基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等。

4. 皮肤光老化的其他表现

     光老化也可以表现为皮肤高度萎缩,袭庳非薄,皮肤静脉凸起,这种变化多见于户外工作者的面部和手背部皮肤。慢性日光照射还会引起皮肤微循环的显变化,如早期可表现为表皮下毛细血管祥透曲、扩张、排列紊乱,临床上表现为皮肤毛细血管扩张晚期皮肤小血管减少,毛细血管网消失,使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色。

三、皮肤光老化和皮肤自然老化的区别

     日光对皮肤的作用是在漫长的生命过程中日积月累、逐渐形成的,从时间顺序上和人皮肤的自然衰老叠加在一起,亦即皮肤光老化是发生在皮肤自然性衰老的基础之上的。皮肤受内外多种因素的影响,其外观和临床表现也有很多差异,光老化与皮肤自然老化的区别如表1。

四、皮肤光老化组织学及分子生物学基础

      长期日光照射可影响皮肤的多种细胞成分和组织结构,如表皮增厚或萎缩、黑素细胞不规则增生或减少、真皮毛细血管排列紊乱、弯曲扩张、真皮内炎症细胞浸润等,但最具有特征性的变化还是日光引起的真皮基质成分的变化。

1.  真皮基质成分

      真皮基质成分包括真皮内除了水以外的所有细胞间物质,其中最主要的成分是弹力纤维、胶原纤维、氨基多糖和蛋白多糖等,这些物质均由真皮成纤维细胞合成。弹力纤维由弹力蛋白和微丝组成,具有特异的弹力和张力,尽管弹力纤维只占皮肤干重的1%~2%,但对皮肤的弹性和顺应性起重要作用。

      在人类皮肤的自然衰老过程中,弹力纤维进行性降解、片段化直至消失。日光中紫外线照射可使弹力纤维变形,纤维增粗、扭转、分叉,日积月累可使变性的弹力纤维呈团块状堆积,其弹性和顺应性则随之丧失,皮肤出现松弛、过度伸展后出现裂纹。临床上将上述一系列不同的慢性日光性皮肤损害统称为光化性弹力纤维病,正是基于其共同病变是真皮层弹力纤维变性。

      与光老化有关的另一种基质成分是胶原纤维。胶原纤维是人体中主要的结构蛋白,也是含量最丰富的蛋白质,约占真皮体积的18%~30%。成年人皮肤中主要是I型和III型胶原,其中I型胶原约占皮肤胶原成分的80%,是维持皮肤张力和承受拉力的重要成分,也是维持皮肤饱满充盈的物质基础。III型胶原是幼稚、纤细的胶原纤维,是构成网状纤维的主要成分。日光照射可影响I型胶原的形成,III型胶原相对增加,最终导致成熟的胶原束减少,皮肤出现松弛和皱纹。

     基质中的其他成分,如氨基多糖和蛋白多糖也和光老化有关。氨基多糖分布广泛,可以结合大量水分,透明质酸就是含量最多的氨基多糖。在化妆品工业中常把生物提取的透明质酸作为保湿原料。蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成,二者对调节细胞间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用。日光照射可使氨基多糖裂解,可溶性增加,从而影响其结构和功能。

2.  紫外辐射对皮肤老化的影响

     日光中的紫外辐射并非直接破坏上述真皮基质成分。一般认为UV照射可以引起mtDNA的损伤,产生氧自由基ROS,进一步导致真皮的蛋白的氧化,细胞炎症反应等,炎性介质以及细胞因子可导致组织溶解酶,基质金属蛋白酶MMP的表达,进而缓慢溶解上述基质成分。

     上述MMP是一个锌依赖性的酶家族,能够特异性地降解结缔组织中的蛋白质。MMP家族中至少有3个成员受Ap-l调节(MMP-1,MMP-2和MMP3)。紫外线照射人体皮肤可诱导这3种MMp表达,与紫外线诱导AP-1 一致。此外,MMP酶家族的表达也受多种炎性细胞因子如IL-1、1FN-γ、TNF-α的诱导调节。

3.  红外线辐射的皮肤效应

     红外线辐射占太阳光辐射的40%,与紫外辐射一样,红外辐射同样对人体真皮纤维组织母细胞进行调节。其导致的一个重要后果就是MMP-1的上调,同时降低COL1A1和COL1A2的表达,前者会进一步降解胶原蛋白,后者则减少胶原蛋白的生成,最终导致与皱纹的加深。

     然而值得注意的是,红外线辐射IRA的机理与UV不同,其主要由在线粒体呼吸链复合物VI中的铜离子吸收,随后在线粒体内形成氧自由基ROS,接下来这线粒体内的信号传达到细胞质中,导致钙离子水平上升,进一步增加丝裂原激活的蛋白激酶MAPK以及激活红外响应相关基因的核转录活性等一系列复杂的生物反应,从而导致MMP-1的上调和肌肤的衰老。 

五、影响皮肤光老化的因素

     由于皮肤光老化是一个日积月累的缓慢发展过程,其影响因素必然广泛而复杂。不同的光线波长、照射剂量、生理因素如年龄、肤色及饮食起居、病理因素、职业和环境因素等均可影响皮肤光老化的发生。

1. 辐照光谱及剂量

     日光中的紫外线是引起皮肤光老化的主要光谱。由于UV-C被地球大气层阻断而不能达到地球表面,因而主要是UV-B和UV-A参与光老化的致病过程。UV-B照射产生严重的弹力纤维变性,伴有成熟的I型胶原受损,小型胶原增多。UV-A的光生物学及光化学效应不如UV-B明显,但日光中的UV-A剂量比UV-B高许多倍,并且穿透力强,深达皮肤深层, UV-A的剂量累积效应也能导致光老化损伤。 UV-A被认为是引起皮肤光老化的主要致病光谱。

2.  生理因素

1)  年龄

    

      从接受日光照射起,皮肤光老化的致病影响就开始累积了,这和皮肤自然老化截然不同。据估计,一个人20岁以前,接受紫外线照射的累积量为整个人生的75%,而这一阶段正式对日光未加防护的青少年时代。有证据表明,光线性损害大多起始于儿童到18岁这二未成年阶段,虽然在相当长一段时间内这种损害在皮肤表面还看不出来,但结构上已经有明显的皮肤光老化改变,Kligman称之为“看不见的皮肤病“,并认为等到成年以后出现肉眼所见的病变时,皮肤光老化已经发展到晚期了。

     因此强调从青少年时代就应该注意对日光损害的防护。随着年龄的增长,皮肤结构也会发生相应变化,如表面角质层完整性、水化及酯化情况、表皮厚度、色泽以及皮肤中吸光物质的含量改变等,这些因素均可影响日光中紫外线的反射、散射、吸收和穿透情况,从而影响皮肤光老化的发生与发展。

2)  肤色对皮肤光老化也有影响

     皮肤的颜色主要由表皮中的黑素体决定,黑色素体对各种波长的紫外线荏至可见光和红外线都有良好吸收,因此,黑素细胞和黑素体是防御真皮组织免受紫外线辐射损伤的天然屏障。蓝眼睛、白皮肤、有雀斑及浅色或棕色头发的白种人是光损害的最易感人群,不仅易发生皮肤光老化,也易于出现与日光照射有密切关系的多种皮肤癌变。

3.  病理因素

     多种皮肤疾病以及病理状态可使机体对紫外线照射的敏感性增强,并出现以光损害为主的临床表现,比如各种光敏感性皮肤病。

4.  其他因素

1)  职业

     不同职业的工作者接受日光照射的剂量相差很大,发生皮肤光老化的情况也有很大区别。农民、海员、地质工作者常年在户外活,风吹日晒日积月累,发生光老化的情况最为明显。

2)  生活环境

     在不同的地理纬度和海拔高度日光中紫外线含量也有很大差别,生活在热带及亚热带、或地处高原的人,要接受更强更多的紫外线照射,皮肤也容易出现各种色斑和衰老。

 

 

本文内容转载自《德之馨化妆品技术与科学》,小编加以修改整理。

 

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